Inverkan av genetik på utvecklingen av ångest

Forskning inom genetik har ökat mycket under senare tid.

Även om vår kunskap om genetik och dess funktion fortfarande kan förbättras avsevärt, har kunskapen som bidragit med det gjort stora framsteg. Vetenskap har tillåtit framsteg vid behandling av olika sjukdomar och störningar genom att lokalisera DNA-elementen som provocerar eller underlättar och möjliggör skapande av droger och behandlingar som är lämpligare att bota eller lindra deras effekter, eller för att undvika att överföra dem till avkommor.

Ett exempel på detta är behandlingen av olika genetiska störningar och förebyggande av sjukdomar med stor sannolikhet för förekomst (såsom vissa fall av bröstcancer). Men genetiken tillåter inte en exakt förutsägelse av förekomst av fenomen, som påverkar uttrycket av gener genom människors livshistoria. I fallet med vissa störningar som mentalgenomprospektering har det fortfarande en lång väg att gå, ännu inte ha en exakt kunskap om vilka gener som predisponerar att lida, men det är känt att det i vissa fall finns förutsättning för genetisk inflytande. Det är fallet med ångestsjukdomar.

Vad är ångest?

Begreppet angst hänför sig till ett diffust emotionellt tillstånd som liknar rädsla, där framkomsten av ett framtida hot förväntas. Denna rädsla är oproportionerlig, irrationell och inducerar undvikandet eller önskan att undvika situationer som är rädda eller liknar den.

Inom kategorin ångeststörningar ingår olika störningar, såsom generaliserad ångestsyndrom, fobi och angststörning med eller utan agorafobi. Tidigare betraktades obsessiv tvångssyndrom också som en del av denna kategori, eftersom ämnen med denna sjukdom har en mycket hög ångest och dess symptom härrör från en särskild hantering av den, även om dess differentiella egenskaper innebär att den har separerats. av denna grupp i den senaste versionen av den amerikanska klassificeringen av psykiska störningar av högsta kvalitet (DSM-V).

Ångestsjukdomar är den vanligaste typen av psykisk störning både i den kliniska populationen och i den icke-kliniska populationen. Förekomsten av vitala traumor i tidig barndom är en riskfaktor för deras tillstånd. också, en viss genetisk predisposition har visat sig hos vissa patienter att drabbas av det, predisposition som har bidragit till att främja forskningen av gener som kan förklara detta förhållande.

Sju gener som nyligen relaterade till ångest

Ny forskning har försökt hitta länkar mellan några gener och förekomsten av ångestsjukdomar eller symptom relaterade till ångest.

I detta avseende måste man ta hänsyn till att även om vi talar om specifika gener, är närvaron eller frånvaron av genetisk predisposition inte beroende av en enda gen, men anses vara polygen. Jag menar, en gen markerar inte en egenskap av sig själv utan beror snarare på den gemensamma verkan hos olika gener och hur de konfigureras i uppsättningen kromosomer.

1. Gen Mmp9 (Matrix metallopeptidas 9)

Denna gen har analyserats och befunnits vara kopplad till ångest i fyra haplotyper eller mutationer och olika kombinationer av specifika alleler. Enligt tidigare studier är denna gen inblandad i kranskärlssjukdomar och cancer, något som korrelerar på ett positivt sätt när det gäller lidande ångest som ett predisponeringselement att lida som ett resultat av kunskap om sjukdomen.

2. Bdnf-gen (hjärn-härledd neurotrofisk faktor)

Endast en haplotyp av denna gen, AGAT, presenterar en god förhöjd associering med predispositionen till oroliga åkommor. Denna gen bidrar till cellulärt underhåll, vilket möjliggör modifiering av det synaptiska utrymmet mellan neuroner genom sekretion av neurotrofiner. Det har också varit förknippat med cerebral plasticitet. Det har kopplats till neurotransmittorn serotonin, det påverkar också spridningen av neuroner.

3. Gen Ntf4 (Neurotropin 4)

Denna gen är inblandad i moduleringen av det synaptiska rummet. Det är viktigt för överlevnad och underhåll av neuroner, vilket är nödvändigt, särskilt för striatumets. Mer forskning behövs beträffande deras engagemang i oroliga oro, men studierna tyder på att det är inblandat i sårbarheten för dessa sjukdomar, speciellt om det ges i samband med det föregående

4. Gen Egr2 och Egr4 (Early Growtg Response 2 & 4)

Dessa gener är inblandade i synaptisk plasticitet, särskilt i lärande och minne. De deltar också i benbildning av skallen och myelinering av det perifera nervsystemet.

5. Gen Grm2 (Glutamatreceptor 2)

Denna gen deltar, som man kan föreställa sig genom sitt namn, i mottagning och metabolism av glutamat, den största exciter i centrala nervsystemet. Denna länk med glutamat gör denna gen ett element som är nära kopplat till ångestsjukdomar och till och med schizofreni. Förutom ångestsjukdomar är det kopplat till lärande.

6. Gen Arc (Aktivitetsreglerat cytoeskelett-associerat protein)

Denna gen är känd och studerad för dess koppling med neuronal plasticitet och genen av proteiner som tillåter det. Delta och agerar på NMDA receptorer.

Var försiktig! Varning med biologisk determinism

Upptäckten av dessa gener och deras förhållande till psykiska störningar relaterade till ångest är en milstolpe av stor betydelse när de bidrar till studier och behandling av oroliga åkommor. Man måste dock komma ihåg att närvaron av vissa genetiska konfigurationer innebär endast en medfödd predisposition för att uttrycka fenotyperna för egenskaper som de predisponerar.

Att överväga att ha dessa gener förutsätter lida en ångestsyndrom skulle resultera i en felaktighet, eftersom det kan få oss att glömma miljöens och utbildningens modelleringspåverkan, element som kan väcka eller ignorera den biologiska predispositionen. Och det är att ångeststörningarna, som i allmänhet resten av de psykiska störningarna, har en flertalet etiologi och biopsykosocial.

Vi måste försöka att inte falla i reduktionshänseende och överväga effekten av alla variabler som kan ha betydelse för störningar, både ångest och andra typer.

Bibliografiska referenser:

• American Psychiatric Association. (2013). Diagnostisk och statistisk manual för psykiska störningar. Femte upplagan. DSM-V. Masson, Barcelona.

• Ardelt, A.A .; Flaris, N.A. & Roth, K.A. (1994). Neurotropin-4 främjar selektivt överlevnad av striatala neuroner i organotypisk skivkultur. Brain Res. 647: 340-344.

• Bayes, M .; de Cid, R .; Vallejo, J. & Estivill, X. (2008). Omfattande genotypning av BDNFand NTRK2-generna definierar skyddande haplotyper mot obsessiv-kompulsiv upplösning. Biol. Psychiatry 63: 619-628

• Levi, G .; Topilko, P .; Schneider-Maunoury, S .; Lasagne, M .; Mantero, S .; Cancedda, R. & Charnay, P. (1996). Defekt benbildning i Krox-20-mutanta möss. Utveckling122: 113-120

• Milbrandt, J. (1988). Nerväxtfaktor inducerar en gen homolog med glukokortikoidreceptorgenen. Neuron 1: 183-188.

• Park, S .; Park, J.M .; Kim, S .; Kim, J-A .; Shepherd, J.D.; Smith-Hicks, C.L .; Chowdhury, S .; Kaufmann, W .; Kuhl, D .; Ryazanov, A.G .; Huganir, R.L .; Linden, D.J. & Worley, P.F. (2008). Förlängningsfaktor 2 och Bräcklig X Mental Retardation Protein Styr den dynamiska översättningen av Arc / Arg3.1 Essential for mGluR-LTD. Neuron 59: 70-83.

• Swanson, C.J .; Bures, M .; Johnson, M.P .; Linden, A-M .; Monn, J.A. & Schoepp, D.D. (2005). Metabotropa glutamatreceptorer som nya mål för ångest och stressstörningar. Natt. Rev. Drug Discov. 4: 131-144

• Topilko, P .; Schneider-Maunoury, S .; Levi, G .; Baron-Van Evercooren, A .; Chennoufi, A.B.Y .; Seitanidou, T .; Babinet, C. & Charnay, P. (1994). Krox-20 kontrollerar myelinering i det yttre nervsystemet.

• Wade, N. (2014). Identifiering av nya mottagliga gener som är involverade i ångeststörningar. Stellenbosch University