Vad händer med min hjärna när jag har Alzheimers?

Vad händer med min hjärna när jag har Alzheimers? / neurovetenskap

Vi brukar tyvärr höra om olika typer av demens, men de brukar inte förklara klart vad som händer med en hjärna när den lider. Därför är syftet med denna artikel att förklara så enkelt som möjligt, Vad händer med en hjärna med diagnosen Alzheimers demens.

Dessutom kommer jag att inkludera en av de senaste och mest hoppfulla framstegen i behandlingen av Alzheimers. Detta förskott, som nyligen publicerats av tidningen Nature, är så viktigt att dess resultat kan förändra Alzheimers sjukdom som vi vet..

Hjärnan i Alzheimers demens

I Alzheimers sjukdom finns en allvarlig degeneration i hjärnan, speciellt hippocampus, den entorhina cortexen, neocortexen (speciellt associeringscortexen hos de främre och temporala lobesna), den basala kärnan, locuscoeruleusen och raphe-kärnorna.

Men vad är allt detta? De är olika hjärnområden, som förklaras på det enklaste sättet, ingriper i bildandet av lärande, minne och känslomässig reglering. Som du ser är alla dessa funktioner mycket drabbade av Alzheimers patienter.

Och hur är dessa områden degenererade? Tja, med utvecklingen av amyloid- eller amyloidplakor och neurofibrillära tangles. Men innan vi förklarar vad dessa plattor och dessa bollar är, måste vi veta hur neuroner bildas:

  • Soma: är neurons kropp, var är dess kärna och integrerar informationen som mottas av varje neuron hos dem runt den.
  • Axon: Det största framsprutet som kommer ut ur summan och tjänar till att skicka informationen till detta till andra neuroner.
  • Dendriter: De små förlängningarna som lämnar neurons kropp och mottar information från andra neuroner.

Amyloida plack är deponier som ligger utanför hjärnceller som består av en kärna vars protein heter beta-amyloid. Dessa deponier är omgivna av axoner och dendriter under degenerationsprocessen. Denna process av degeneration är naturlig i varje mänsklig hjärna, det är inte patologisk.

Därutöver finns det aktiverade mikrogliocitos och reaktiva astrocitos, det vill säga celler som är underförstådda vid förstörelsen av de skadade cellerna. Också involverade är de så kallade fagocytiska neurogliocyterna, vilka är ansvariga för att förstöra degenererade axoner och dendriter, vilket bara lämnar en kärna av beta-amyloid.

De neurofibrillära tanglarna består av neuroner i utrotningsprocessen som innehåller intracellulära ackumuleringar av interlaced filament av tau-protein.. Det normala tau-proteinet är en komponent i mikrotubuli, vilka tillhandahåller cellens transportmekanism.

Under utvecklingen av Alzheimers sjukdom klibbar en överdriven mängd fosfatjoner till strängarna i tau-proteinet och förändrar således dess molekylstruktur. Denna struktur blir en serie av anomala filament som observeras i soma och i närmaste dendriter av cellerna i hjärnbarken..

Ioner som å andra sidan förändrar transporten av ämnen inuti cellen, så att den dör, och lämnar en boll av proteinfilament.

Vänta en minut, sa du bara att neuronerna degenererar? Ja och det är något som händer vid normal åldrande. Men i fallet med Alzheimers sjukdom är bildningen av amyloidplakor på grund av produktionen av en defekt form av beta-amyloid, vilket medför att neuronaldöd skjuter, vilket skiljer det från normal ålder.

Det är inom den plasticitet som vi alla har i vår hjärna, där det finns neuroner som degenererar men inte orsakar någon skada eller som ersätts av andra utan att deras frånvaro uppmärksammas, en förändring av denna process som orsakas av beta-amyloidplakorna.

Betydelsen av den nya behandlingen för Alzheimers

Tidningen Nature publicerade nyligen en artikel berättigad Alzheimers sjukdom: Attack på amyloid-p-protein (Alzheimers sjukdom: angrepp på beta-amyloidprotein), vars främsta författare är Eric M. Reiman. Denna artikel beskriver upptäckten av nya framsteg på behandlingen av Alzheimers, särskilt beta-amyloidproteinet.

Vad Reiman har forskat tillsammans med sina medarbetare är Ett nytt läkemedel som förhindrar förstöring av neuroner och ackumulering av plack av amyloidproteinet, som vi förklarat ovan anses vara en av huvudorsakerna till kognitiv försämring av Alzheimers.

Felix Viñuela, neurolog och forskare vid Virgen Macarena sjukhus, säger att "detta läkemedel når hjärnan, binder till deponera giftigt ämne och tas ut därifrån." Dessutom har vi visat att ju större mängden av det nya läkemedlet som levereras, desto större är patienternas återhämtning ".

Men forskarna själva betonar att det för närvarande är en forskning som utförs på 300 sjukhus i Nordamerika, Europa och Asien, särskilt hos patienter med mild kognitiv nedsättning (MCI). Även om det är en väldigt uppmuntrande förskott, finns det fortfarande en lång väg att gå så att den kan träda i bruk och testas för långsiktiga effekter.

Demens har många ansikten Demens har många ansikten. Upptäck de olika typerna av demens som finns och deras mest karakteristiska symptom. Läs mer "