Vad är preBötzinger Complex? Anatomi och funktioner

Vad är preBötzinger Complex? Anatomi och funktioner / neurovetenskap

Som en allmän regel, i viloläge andas en vuxen människa med en hastighet av mellan tolv och arton andetag per minut. Andning är grundläggande för vår överlevnad, en process som vi utför på ett halvmedvetet sätt kontinuerligt i våra liv.

Men vem ansvarar för oss att göra det? Vilken del av vår kropp får oss att utföra denna grundläggande funktion? Svaret finns i medulla oblongata, speciellt i preBötzinger-komplexet.

PreBötzinger-komplexet: beskrivning och grundläggande läge

PreBötzinger-komplexet är en uppsättning eller ett nätverk av neuroner som ligger i medulla oblongata eller medulla oblongata, speciellt i sin ventromediala del, som utgör en del av hjärnstammen. Detta neurala nätverk förekommer i båda halvkärmen, som är en bilateral och symmetrisk struktur. Anslutning med ryggmärgen, och det är som vi sa grundläggande för genereringen och upprätthållandet av andningsrytmen.

Det är en nyligen lokaliserad struktur, speciellt 1991, och den har funnit olika typer av neuroner som med hjälp av deras interaktion tillåter andning och rytmicitet i andningscykeln. PreBötzinger-komplexen i båda halvkärmen verkar fungera delvis oberoende, även om de kommunicerar för att synkronisera.

Huvudfunktioner

Även om denna struktur fortfarande är liten känd, flera viktiga funktioner tillskrivs honom.

1. Grundläggande andningsrytm

PreBötzinger-komplexet är ett grundläggande element för att hålla oss vid liv och dess skada kan orsaka död på grund av andningsdepression. Dess huvudsakliga funktion är genereringen och hanteringen av andningsrytmen.

2. Andning av andning till miljöbehov

Samverkan med andra delar av hjärnan orsakar preBötzinger-komplexet reglera andningsfrekvensen enligt miljöbehov. Till exempel, om vi spelar sport, kommer andningen att accelereras.

3. Upptag av syrgas

Det har upptäckts att detta komplex och dess anslutningar kan detektera och agera enligt syrgasnivån i organismen. Till exempel, Om vi ​​kvävas, ökar vår andningsfrekvens ofta, eftersom kroppen syftar till att förvärva det syre som krävs för att överleva.

En okänd verkningsmekanism

Hur denna struktur fungerar är ännu inte helt klart, men med gnagare experiment har visat att har förbindelser med neurokinin-1-receptor hormon-talet och med verkan av signalsubstanser.

Det har observerats förekomsten av neuroner "pacemaker" (liknande vad som händer med hjärtfrekvensen), viss spänningsberoende och annan oberoende av detta. Dess exakta funktion diskuteras fortfarande, även om det spekuleras att spänningsberoende är mest kopplade till genereringen av andningsfrekvensen genom att tillåta utsläpp av åtgärdspotentialer genom natriumupptagning..

I vilket fall som helst hypotesen med större empiriskt stöd är den som indikerar att det är verkan av uppsättningen neuroner och deras interaktion som gör att rytmen kan genereras, är resultatet av interaktionen och inte aktiviteten hos en enda typ av neuroner.

Mycket mer forskning är nödvändig för att känna till den exakta funktionen i denna region, som ett studieområde att fördjupa.

Neurotransmittorer involverade

När det gäller signalsubstanser mer effekt på detta område har det uppfattas att det är viktigt att det glutamaterg aktivitet för pre-Bötzinger komplexa handlingar som tillåter andning. Specifikt är det aktiviteten av AMPA-receptorer vilka mer framträdande har, även om vissa deltagande av NMDA-receptorer observeras också i processen (även om i vissa studier modifieringen av NMDA genererar inte verklig förändring och verkar vara väsentliga). Dess inhibering kan orsaka upphörande av andningsfrekvensen, medan användningen av agonister orsakar en ökning av detta.

När det gäller att minska andningsfrekvensen, är de neurotransmittorer som verkar mest gaba och glycin..

Förutom ovanstående finns det andra neurotransmittorer som påverkar andningsfrekvensen genom denna struktur. Även om de inte direkt deltar i andning av andningsrytmen modulerar de det. Exempel finns i serotonin, adenosintrifosfat eller ATP, substans P, somatostatin, noradrenalin, opioider och acetylkolin. Det är därför många ämnen och droger orsakar en förändring av andningsrytmen.

En aspekt att tänka på är att känslor också har en viktig effekt på andningsfrekvensen, på grund av effekten på detta område av de utsöndrade neurotransmittorerna. I fallet med nervositet eller ångest uppfattas till exempel ökning av andningsfrekvensen, medan den i motsats till förtvivlan och depression tenderar att sakta ner.

Påverkan av skadan i detta område

Även om preBötzinger-komplexet inte är det enda inslaget i respiratorisk kontroll anses den för närvarande vara huvudelementet som ansvarar för att reglera det.. Förändringar i detta område kan orsaka konsekvenser av olika storlek, såsom ökning av andningsorganen eller depression. Och detta kan komma från medfödda skador, trauma, kardiovaskulära olyckor eller administrering av psykoaktiva ämnen. I extrema fall kan det leda till patientdöd.

Det har observerats i postmortem analysen av individer med demens med Lewy-kroppar eller atrofi en minskning i populationen av reaktiva neuroner till ovannämnda neurokinin-1, vilket kan förklara förekomsten av respiratoriska förändringar i dessa sjukdomar ofta observerade.

Bibliografiska referenser:

  • Beltran-Parrazal, L .; Meza-Andrade, R .; García-García, F .; Toledo, R .; Manzo-J .; Morgado-Valle, C. (2012). Centrala mekanismer för generering av andningsrytmen. Medicinsk tidskrift. Hjärnmekanismer. Veracruzana University, Mexiko.
  • García, L .; Rodríguez, O. och Rodríguez, O.B. (2011). Reglering av andning: morfofunktionell organisation av sitt kontrollsystem. University of Medical Sciences. Santiago de Cuba.
  • Muñoz-Ortiz, J .; Muñoz-Ortiz, E .; López-Meraz, M.L .; Beltran-Parrazai, L. och Morgado-Valle, C. (2016). Pre-Bötzinger-komplexet: generering och modulering av andningsrytmen. Elsevier. Spanska samhället av neurologi.
  • Ramirez, J.M .; Doi, A .; García, A.J .; Elsen, F.P .; Koch, H. & Wei, A.D. (2012). Mobilbyggnadsblocken av andning. Omfattande fysiologi; 2 (4): 2683-2731