Hjärnan innehåller tusentals och tusentals sammankopplingar mellan dess neuroner, som separeras av ett litet utrymme som kallas synapser. Det är här överföringen av information passerar från neuron till neuron.

För en tid sedan sågs det att synapsaktiviteten inte är statisk, det vill säga det är inte alltid detsamma. Det kan förbättras eller minskas som en konsekvens av yttre stimuli, som saker som vi lever. Denna kvalitet att kunna modulera synaps är känd som cerebral plasticitet eller neuroplasticitet.

Hittills har det antagits att denna förmåga att modulera synapserna deltar aktivt i två aktiviteter som är viktiga för hjärnans utveckling som lärande och minne. Jag säger tills nu, eftersom det finns en ny alternativ ström till detta förklarande system enligt vilket För att förstå hur minne fungerar synapserna är inte så viktiga som det brukar tros på.

Synapses historia

Tack vare Ramon y Cajal, vet vi att nervceller inte bilda en enad tyg, men alla av dem är åtskilda av mellanslag interneuronen, mikroskopiska Sherrington ställen senare kallad "synapser". Årtionden senare, psykologen Donald O. Hebb erbjuda en teori som synapser är inte alltid lika i tid och kan moduleras, det vill säga att tala om vad som är känt som neuroplasticity: Två eller flera neuroner kan orsaka förhållandet mellan dem att konsolidera eller försämras, gör vissa kommunikationskanaler oftare än andra. Som ett nyfiken faktum, femtio år före tillämpningen av denna teori, lämnade Ramón y Cajal bevis på förekomsten av denna modulering i hans skrifter.

Idag känner vi till två mekanismer som används i processen med hjärn plasticitet: långsiktig potentiering (LTP), vilket är en intensifiering av synaps mellan två neuroner; och långsiktig depression (LTD), vilket är motsatt av det första, det vill säga en minskning av överföringen av information.

Minne och neurovetenskap, empiriska bevis med kontroverser

Lärande är den process genom vilken vi förenar saker och händelser i livet för att förvärva ny kunskap. Minne är aktiviteten att behålla och behålla denna kunskap som lärt sig över tiden. Under hela historien har hundratals experiment gjorts på jakt efter hur hjärnan utför dessa två aktiviteter.

En klassiker i denna forskning är arbetet med Kandel och Siegelbaum (2013) med en liten ryggradslatt, den marina snigeln som kallas Aplysia. I denna undersökning, de såg att förändringar i synaptisk ledningsförmåga genererades som en följd av hur djuret svarar på miljön, visar att synapsen är inblandad i processen att lära och memorera. Men ett senare experiment med Aplysia av Chen et al. (2014) har hittat något som stämmer ihop med slutsatserna som hittills gjorts. Studien avslöjar att det långsiktiga minnet kvarstår i djuret i motorfunktioner efter att synaps har hämmats av droger, vilket ifrågasätter idén om att synapsen deltar i hela minnesprocessen.

Ett annat fall som stöder denna idé härrör från experimentet som föreslagits av Johansson et al. (2014). Vid detta tillfälle studerades purkinjecellerna i cerebellumet. Dessa celler har bland sina funktioner att styra rytmen av rörelser och stimuleras direkt och under inhibering av synapser med droger, mot all prognos, fortsatte de att sätta takten. Johansson drog slutsatsen att hans minne inte påverkas av externa mekanismer, och att det är Purkinje-cellerna själva som styr mekanismen enskilt, oavsett synapsernas influenser..

Slutligen, ett projekt av Ryan et al. (2015) fungerade för att visa att styrkan i synaps inte är en kritisk punkt i minnets konsolidering. Enligt hans arbete, när man injicerar proteinhämmare i djur produceras retrograd amnesi, det vill säga att de inte kan behålla ny kunskap. Men om vi i samma situation tillämpar små ljusflampar som stimulerar produktionen av vissa proteiner (en metod som kallas optogenetik), kan vi behålla minnet trots inducerad kemisk blockad..

Lärande och minne, förenade eller oberoende mekanismer?

För att kunna memorera någonting måste vi först lära oss om det. Jag vet inte om det är för den, men den nuvarande neurovetenskaplig litteratur tenderar att få dessa två termer och experiment som baseras ofta har en tvetydig slutsats, som inte skiljer mellan inlärningsprocessen och minne, vilket gör det svårt att förstå om du använder en gemensam mekanism eller inte.

Ett bra exempel är arbetet med Martin och Morris (2002) i studien av hippocampus som ett inlärningscenter. Grundval av undersökningen fokuserade på receptor N-metyl-D-aspartat (NMDA), protein som känner igen signalsubstansen glutamat och delta i LTP-signal. De visade att det är omöjligt att lära sig ny kunskap utan långvarig förstärkning i hypotalamusceller. Experimentet bestod av administrering av NMDA-receptorblockerare på råttor, som är kvar i en vattenflaska med en flotte, att inte kunna lära sig lokaliseringen av flotten omtestning, till skillnad från råttor utan inhibitorer.

Efterföljande studier visar att om råtta får träning före administrering av inhibitorerna kompenserar råttan för förlusten av LTP, det vill säga det har minne. Slutsatsen som vi vill visa är det LTP deltar aktivt i lärandet, men det är inte så klart att det gör det vid informationsinsamling.

Implikationen av cerebral plasticitet

Det finns många experiment som visar det neuroplasticity deltar aktivt i förvärv av ny kunskap, till exempel det ovannämnda fallet eller vid skapandet av transgena möss i vilka genen för framställning av glutamat elimineras, vilket gör det extremt svårt för djuret att lära sig.

I stället börjar din roll i minnet vara mer i tvivel, som du har läst med några citerade exempel. En teori har börjat framstå som mekanismen av minne är inuti celler snarare än vid synapser. Men som psykologen och neurovetenskapliga Ralph Adolph indikerar, neurovetenskap kommer att lösa hur lärande och minne fungerar under de kommande femtio åren, det vill säga, bara tiden förtydligar allt.

Bibliografiska referenser:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P.Y.-W., Roberts, A.C., och Glanzman, D.L. (2014). Återupptagande av långsiktigt minne efter borttagning av dess beteendemässiga och synaptiska uttryck i Aplysia. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R. och Hesslow, G. (2014). Minnesspårnings- och tidsmekanism lokaliserad till cerebellära Purkinje-celler. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 111, 14930-14934. doi: 10,1073 / pnas.1415371111.
• Kandel, E.R. och Siegelbaum, S.A. (2013). "cellulära mekanismer av implicit minne lagring och den biologiska grunden för individualitet", i Principles of Neural Science, 5: e upplagan, red ER Kandel, JH Schwartz, TM Jessell, SA Siegelbaum och AJ Hudspeth (New York, NY. McGraw-Hill ), 1461-1486.
• Martin, S.J. och Morris, R.G.M. (2002). Nytt liv i en gammal idé: Synaptic plasticity och memory hypothesis revisited. Hippocampus 12, 609-636. doi: 10,1002 / hipo.10107.
• Ryan, T.J., Roy, D.S., Pignatelli, M., Arons, A. och Tonegawa, S. (2015). Engramceller behåller minne under retrograd amnesi. Science 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.