Amnestiska störningar - Definition och typer av störningar

Amnesiska symptom kan förekomma i en mängd sjukdomar, men skillnaden med amnestiska störningar är att amnesi är den huvudsymptom och att det har visat sin organiska etiologi. År 1953 avlägsnades Sconville HM-patienten bilateralt från hippocampus, vilket gjorde att han behöll minnena men kunde inte lagra ny information. Amnestisk störning kännetecknas av minnesbrist i avsaknad av andra signifikanta kognitiva störningar. Amnestiska störningar listas enligt deras antagna etiologi: amnestisk störning på grund av ett medicinskt tillstånd, uthållig amnestisk störning som induceras av ämnen eller amnestisk sjukdom som inte anges.

1. Definition av amnestiska störningar
2. Typer av amnesi
3. Amnesiskt syndrom
4. Psykiska störningar med identifierad organisk etiologi
5. Organisk personlighetsförändring
6. Organisk illusionstörning

Definition av amnestiska störningar

Ämnen med amnestisk störning De har försämrat förmågan att lära sig ny information och kan inte komma ihåg tidigare händelser eller tidigare lärd information. Förändringen av minnet kan vara allvarligt nog för att orsaka en markant försämring av arbete eller social aktivitet och kan utgöra en signifikant minskning av föregående aktivitetsnivå. Förändringen av minnet framträder inte uteslutande under delirium eller demens.

Möjligheten att komma ihåg ny information påverkas alltid, men svårigheten att komma ihåg tidigare inlärd information presenteras mer varierat, beroende på hjärnskadans lokalisering och svårighetsgrad. Minnesunderskottet är mer uppenbart i uppgifter som kräver spontan återkallelse och kan vara uppenbart när undersökaren ger stimuli till ämnet att framkallas senare.

Underskott kan vara övervägande relaterat till verbala stimuli eller visuella beroende på det område av hjärnan som specifikt påverkas. I vissa former av amnestisk störning kan subjektet bättre komma ihåg mycket avlägsna saker från det förflutna än senare händelser (t.ex. ett ämne kommer ihåg ett sjukhusvistelse för ett decennium sedan, med detaljer som han uttrycker livligt, utan att inse att för närvarande är på samma sjukhus). Diagnosen är inte fastställd om minnesförlust inträffar exklusivt under deliriumets gång (t.ex. om det endast inträffar i samband med minskad förmåga att behålla eller direkt uppmärksamma).

I amnestisk störning Möjligheten att omedelbart upprepa en sekvens av information (t.ex. siffror) ändras inte. När det är, är det nödvändigt att misstänka närvaron av en förändring av uppmärksamhet, vilket kan vara en indikation på delirium. Amnestisk störning diagnostiseras om det finns andra kognitiva underskott som är karakteristiska för demens (t.ex. afasi, agnosi, nedsatt förmåga att genomföra).

Personer med amnestisk störning kan uppleva allvarlig försämring av deras personliga eller sociala förmåga till följd av deras minnesunderskott, vilket kräver daglig tillsyn för att säkerställa deras näring och minimala vård. Ofta förekommer amnestiska störningar av en klinisk bild av förvirring och desorientering och eventuella problem med uppmärksamhet som föreslår ett delirium (t.ex. amnestisk störning på grund av tiaminbrist). Under de första stegen av sjukdomen är konfabulation frekvent, ofta bevisad av berättelsen av imaginära händelser som försöker fylla de mnesiska luckorna, men tenderar att försvinna över tiden.

Av denna anledning är det viktigt att samla information från familjemedlemmar eller släktingar. Djup amnesi kan leda till temporospatial desorientering, men autopsykisk desorientering är sällsynt, vilket är vanligt hos individer med demens, men inte med amnestisk störning. De flesta individer med allvarlig amnestisk sjukdom saknar förmåga att bedöma sina minnesbrister och kan uttryckligen förneka närvaron av deras allvarliga försämring, trots bevisen för motsatsen. Denna brist på dom kan leda till anklagelser mot andra eller i undantagsfall agitation.

Vissa individer känner igen att de har problem och låtsas att det inte berör dem. Det kan finnas några förändringar som tyder på personlighetsändring, som apati, brist på initiativ och känslomässig bräcklighet. Ämnena kan att vara ytligt vänlig och trevlig, men de presenterar en smal eller dålig affektiv uttrycksförmåga. Ofta ger övergående global amnesi på individer som lider av det som ett utseende av förvirring och förvirring. Mindre underskott av andra kognitiva funktioner kan observeras, men per definition är de inte så allvarliga att de medför kliniskt signifikant försämring. Kvantitativa neuropsykologiska tester visar ofta specifika minnesunderskott, med frånvaro av andra kognitiva förändringar.

Beroende på omfattningen eller arten av underskotten är resultatet av de standardiserade testerna som utvärderar minnet av kända historiska händelser eller offentliga personer variabel. Förminskningen av minnet är också en symptom på delirium och demens. I delirium är mnesisk dysfunktion förknippad med försvagning av medvetandet, med minskad förmåga att fokusera, upprätthålla eller rikta uppmärksamhet. I demens måste mnjansk försämring åtföljas av flera kognitiva underskott (t.ex. afasi, apraxi, agnosi eller förändring av verkställighetsaktivitet), vilket leder till kliniskt signifikant försämring. Amnestisk störning måste särskiljas från dissociativ amnesi och amnesi som uppstår i samband med andra dissociativa störningar (t ex dissociativ identitetsstörning).

Per definition, Amnestisk störning beror på de direkta fysiologiska effekterna av en medicinsk sjukdom eller substansanvändning. Dessutom innebär amnesi i dissociativa sjukdomar inte ett underskott i lärande och kommer ihåg ny information, men ämnen har en begränsad oförmåga att komma ihåg innehåll i en traumatisk eller stressig natur..

För minnesstörningar som endast uppträder vid förgiftning eller avhållande från missbruk, kommer lämpliga diagnoser att vara substansförgiftning eller substansavhållande och en diagnos av amnestisk störning ska inte göras separat. För minnesstörningar som är förknippade med medicineringsanvändning bör ospecificerade biverkningar av medicinering noteras.

Den förmodade etiologin av amnestisk störning bestämmer diagnosen (beskrivning och diagnostiska kriterier för varje amnestisk störning beskrivs separat nedan, i detta avsnitt). Om minnesminskning anses vara resultatet av direkta fysiologiska effekter av ett medicinskt tillstånd (inklusive huvudskada), kommer amnestisk sjukdom på grund av sjukdomar att diagnostiseras..

Om ändring av minnet är resultatet av persistenta effekter av ett ämne (t.ex. drogmissbruk, mediciner eller giftig exponering) kommer det att diagnostiseras persistent amnestisk störning som induceras av ämnen. Båda diagnoserna bör göras när både ett ämne (t.ex. alkohol) eller en medicinsk sjukdom (t.ex. huvudskada) har haft en etiologisk roll vid utvecklingen av minnessvårigheter. Om det inte är möjligt att upprätta en specifik etiologi (t.ex. dissociativ, substansinducerad eller på grund av en sjukdom) kommer amnesisk sjukdom som inte anges att diagnostiseras.

Amnestisk störning måste särskiljas från simulering och faktiska störningar. Systematiska minnetester (som ofta ger inkonsekventa resultat i malingering och faktiska störningar) och avsaknaden av en sjukdom eller missbruk som anses vara relaterade till försämringen av tillståndet kan bidra till att göra denna skillnad svår. minne. Amnestisk störning måste särskiljas från minnesförlust som kännetecknar kognitivt underskott relaterat till ålder, där det finns en fysiologisk förlust i förhållande till åren. Kriterier för diagnos av amnestisk störning på grund av ... (ange sjukdom):

1. Förminskningen av minnet manifesteras av ett underskott i förmågan att lära sig ny information eller av oförmågan att komma ihåg information som tidigare lärt sig.
2. Förändringen av minnet orsakar en signifikant försämring av arbetet eller den sociala aktiviteten och representerar en signifikant minskning av den tidigare aktivitetsnivån.
3. Förändringen av minnet framträder inte uteslutande under delirium eller demens.
4. Demonstration, genom historien, av fysisk undersökning eller laboratorietest, att störningen är en direkt effekt av den medicinska sjukdomen (inklusive fysisk trauma).

Ange om:

• Transitory: om försämringen av minnet varar mindre än 1 månad
• Kronisk: om försämringen av minnet varar mer än en månad

Som områden som hänförde till amnesi fann vi områden av dalphalonens diencephalon, mammillary bodies och dorsomediala kärnor. Den amnestiska försämringen kan förklaras baserat på underskottet av vissa processer:

• Underskott vid kodning eller lagring (i amnesiac, djupbearbetning skulle inte utföras och dess minne skulle förvärras
• Lagringsunderskott: Problemet med amnesi skulle vara att överföra till det långsiktiga minnet och konsolidera informationen.
• Retention underskott: Oblivion är extremt snabb
• Underskott i återhämtning: Vad är nedsatt i amnesiac är förmågan att avsiktligt få tillgång till lagrad information.

Denna hypotes stöd författare och Jacoby (avsiktlig eller tillfällig återvinning), Schacter (implicita minnet / explicit) och Graf experimentet (underlättande effekt)

Andra hypoteser:

• Hirst och koherensmodellen: Ämnet tar orden som en kontinuerlig lista och underskottet skulle ligga i kodningsfasen.
• En annan hypotes är Mayes och minnesförlust hypotes sammanhang Mayes, som säger att det finns en oproportionerlig försämring sammanhang.

Tulving han ger vikt åt minnet och föreslår en direkt koppling mellan medvetande och minne. "Autonoética" (självkännedom), noética (semantiskt system) och anoética (procedursystem) medvetenhet

Typer av amnesi

AMNESIA GLOBAL TRANSITORY

Övergående global amnesi (AGT) är ett kliniskt syndrom som uppträder hos mogna och äldre personer, kännetecknat av episoder av anterograd amnesi och djup förvirring som varar flera timmar och total återhämtning. Attackerna åtföljs inte av anfallsaktivitet eller kunskapsbrist och bygger på en amnesi för erkännande av attityder och det senaste förflutna.

AMNESIA POSTRAUMATICA

Vanligtvis orsakad av huvudskada (fall, slag mot huvudet) som inte tränger in i skallen. Det är ofta övergående; Amnesiets varaktighet är relaterad till graden av skada som orsakats och kan ge en indikation på prognos för återhämtning av andra funktioner. Ett lätt trauma, som en bilolycka, resulterar inte mer än en liten whiplash, vilket kan leda till att passageraren inte kommer ihåg händelserna som inträffade strax före olyckan på grund av ett kort avbrott i den kortsiktiga långsiktiga minnesöverföringsmekanismen. Denna mekanism är känd som minneskonsolidering och består av molekylära förändringar baserade på syntesen av proteiner som bildar fasta föreställningar i hjärnan. Den person som lider av posttraumatisk amnesi kan också ha en koma som kan varas från sekunder till veckor beroende på svårighetsgraden av trauman. Efter koma är det en period av förvirring. Personen kommer att presentera anterograd amnesi av händelserna som inträffade under förväxlingsperioden. Amnesi period mellan hjärnskador som är ansvarig för minnesförlust och den punkt vid vilken minnesrelaterade funktioner återställs.

Ribot lagen ges (informationen är bortglömd i invers betydelse som den lärt sig.) Sämre minne och erkännande av efterföljande händelser och närmare början av oordning. Visar inte vad lagen visar.

AMNESIA MED ELECTROCONVULSIVE THERAPY

Efter anfallen uppträder ett förvirrande tillstånd följt av retrograd och antegrad amnesi. Minnet återhämtar sig gradvis under de följande 6 månaderna.

Amnesiskt syndrom

KORSAKOFF SYNDROME

Den akuta fasen är den hos Wernicke och den kroniska fasen är Korsakoff-fasen. Det är en hjärnstörning på grund av tiaminbrist.

Orsaker, incidens och riskfaktorer Wernicke's encefalopati och Korsakoffs syndrom anses vara olika tillstånd på grund av både hjärnskador orsakad av brist på vitamin B1 (tiamin). Bristen på vitamin B1 är vanlig hos människor som lider av alkoholism. Det är också vanligt hos personer vars kroppar inte absorberar mat ordentligt (malabsorption), som ibland händer efter operation för fetma. Korsakoff syndromet eller psykosen tenderar att utvecklas när symtomen på Wernicke syndrom försvinner. Wernicke encefalopati orsakar hjärnskador i de nedre delarna av hjärnan som kallas thalamus och hypotalamus. Korsakoffs psykos är resultatet av skador på hjärnans områden som är inblandade i minnet.

Symptom på KORSAKOFF SYNDROME

Symptom på Wernicke encefalopati:

• förvirring
• Förlust av muskelkoordinering (ataxi) tremor i benen
• Förändringar i visionen onormala ögonrörelser (sido-till-sida rörelser som kallas nystagmus) Dubbelvision av ögonlocket hängande

Symptom på Korsakoff syndrom

• Oförmåga att bilda nya minnen
• Minnesförlust som kan vara allvarlig
• Invent historier (konfabulation)
• Se eller höra saker som inte existerar (hallucinationer) Obs! Det kan också finnas symptom på alkoholavstängning.

Tecken och tentor

Undersökningen av nervsystemet och muskelsystemet kan visa skador på flera nervsystem:

• Onormala ögonrörelser
• Onormala eller minskade reflexer
• Snabb puls (hjärtfrekvens)
• Lågt blodtryck
• Låg kroppstemperatur
• Svaghet och muskelatrofi (förlust av vävnadsmassa)
• Problem med promenader och samordning Personen kan vara undernärd.

Följande test används för att verifiera näringsnivån hos personen:

• Serumalbumin (relaterat till den allmänna näringen hos personen)
• Serumnivåer av vitamin B1
• Aktivitet transketolas i röda blodkroppar (reducerad hos personer med tiaminbrist)
• Alkoholnivåer i urin eller blod och leverenzymer kan vara höga hos personer med historia av kronisk alkoholanvändning.

Andra kroniska tillstånd som kan orsaka en tiaminbrist är bland annat följande:

• Aids-cancer som har spridit sig i hela kroppen
• Kräkningar och extrem illamående under graviditeten (hyperemesis gravidarum)
• Hjärtsvikt (vid behandling med långvarig behandling med diuretika)
• Förlängda perioder med intravenös (IV) behandling utan att ta emot tiamintillskott
• Långvarig dialys
• Mycket höga nivåer av sköldkörtelhormon (tyrotoxikos)

En MR i hjärnan kan visa förändringar i hjärnvävnaden, men om Wernicke-Korsakoff syndrom misstänks, ska behandlingen påbörjas omedelbart. MR i hjärnan är vanligtvis inte nödvändig.

Behandling Målen med behandlingen är att kontrollera symtomen så mycket som möjligt och förhindra försämringen av sjukdomen. Vissa människor kan behöva sjukhusvistelse tidigt i tillståndet för att hjälpa till att kontrollera symptomen. Övervakning och lämplig vård av sjukdomen kan krävas om personen är: Comatose Lethargic Medvetslös tiamin (vitamin B1) kan ges via en intravenös eller intramuskulär injektion eller oralt. Detta kan förbättra symtomen på:

• Förvirring eller delirium
• Svårigheter med syn och ögonrörelse
• Brist på muskelkoordinering
• Tiamin förbättrar i allmänhet inte minnesförlusten och den intellektuella förmågan som uppstår med Korsakoffs psykos.

Suspensionen av alkoholkonsumtion kan förhindra ytterligare förlust av hjärnans funktion och skador på nerverna. Att äta en näringsrik och balanserad kost kan hjälpa, men det är inte ett substitut för att sluta med alkohol. Förväntningar (prognos) Utan behandling blir Wernicke-Korsakoff syndrom ständigt värre och är potentiellt livshotande. Med behandling kan symtom som brist på samordning och visuella svårigheter styras, liksom minska eller förhindra att sjukdomen förvärras. Vissa symtom, särskilt minnesförlust och kognitiva färdigheter, kan vara permanenta. Andra störningar i samband med överdriven alkoholkonsumtion kan också uppstå.

komplikationer

• Återkallande av alkohol
• Svårigheter i relationer med människor eller i social interaktion
• Skador orsakade av fall
• Permanent alkoholisk neuropati
• Permanent förlust av kognitiva förmågor
• Minneskort permanent
• Minskat liv

Hos personer som är i riskzonen kan Wernicke encefalopati orsakas av kolhydratladdning eller glukosinfusion. Tiamin tillskott bör alltid ges före glukosinfusion för att förhindra detta.

AMNESISK SYNDROM

Det amnestiska syndromet har definierats som ett permanent, stabilt och globalt minnebrist på grund av en organisk hjärnstörning i frånvaro av andra perceptiva eller kognitiva underskott. Huvudet är brett och omfattar etiologi, cerebral infarkt, subaraknoidalblödning, hypoxiska tumörer, traumatisk hjärnskada (TBI), metabola sjukdomar, herpes simplex-encefalit, etc. Enligt Parkin och Leng är de egenskaper som definierar amnestiskt syndrom följande:

1. Det finns inga tecken på omedelbara minnesunderskott som bedöms av uppgifter som siffran av siffror;
2. semantiskt minne och andra intellektuella funktioner som mäts med standardtest är i stort sett bevarade;
3. allvarlig och permanent anterograd amnesi, framgår tydligt i tester av utmaning och erkännande
4. någon grad av retrograd amnesi, vilket är extremt varierande från en patient till en annan; bevarat procedurminne, bra motoriska färdigheter och någon form av bevis för att ämnet har kapacitet att bilda nya processminnen
5. bevarat procedurminne, bra motoriska färdigheter och någon form av bevis för att ämnet har kapacitet att bilda nya processminnen.

Psykiska störningar med identifierad organisk etiologi

GEMENSAMMA DIAGNOSTISKA KRITERIER

1. Demonstration att förändringen är en direkt fysiologisk effekt av en sjukdom
2. Störningen förklaras inte bättre av närvaron av en annan psykisk störning
3. Det verkar inte uteslutande under ett delirium.

Organisk katatonisk störning

Disorder som kännetecknas av minskad psykomotorisk aktivitet (stupor) eller ökad (agitation), som åtföljs av katatoniska symtom. Båda polerna av psykomotoriska störningar kan alternera. Det är okänt om i dessa organiska bilder kan hela spektret av katatoniska störningar beskrivna i schizofreni presenteras. Inte heller har det slutgiltigt förtydligats huruvida ett organiskt katatoniskt tillstånd kan presentera sig med ett klart medvetande tillstånd eller om det alltid är en manifestation av ett delirium, med fullständig eller partiell efterföljande amnesi. Detta innebär att du är försiktig när du diagnostiserar ett tillstånd som detta och noggrant utvärderar riktlinjerna för diagnosen delirium. Det är allmänt accepterat att encefalit och förgiftning med kolmonoxid ger upphov till detta syndrom oftare än andra organiska orsaker. Riktlinjer för diagnos.

De allmänna riktlinjerna för att acceptera en organisk etiologi, exponerad i F06, måste uppfyllas. Dessutom måste ett av följande symtom uppstå:

1. Stupor (minskning eller total frånvaro av spontana rörelser med partiell eller total mutism, negativism och stela hållningar upprätthålls).
2. Agitation (frank motor rastlöshet med eller utan aggressiva tendenser).
3. Båda staterna (går från en snabb och oväntad hicka till hyperaktivitet).

Andra katatoniska fenomen som ökar diagnosens tillförlitlighet är: stereotypier, vaxartad flexibilitet och impulsiva handlingar. Exkluderar: Katatonisk schizofreni (F20.2). Dissociativ stupor (F44.2). Stupor utan specifikation (R40.1).

Organisk personlighetsförändring

varaktiga personlighetsförändring, vilket motsvarar en förändring i den tidigare karakteristiska personlighetsmönster ämnet (hos barn uttrycks med markant avvikelse från det normala mönstret för utveckling eller betydande förändring i mönstret för vanliga beteende och förblir åtminstone ett år)

Diagnostiska kriterier för DSM IV för personlighetsförändringar på grund av sjukdom.

1. Hållbar förändring av den personlighet som representerar en förändring av det karakteristiska mönstret av individens tidigare personlighet. (Hos barn innefattar förändringen en markant avvikelse i barnets beteendemönster med minst en års längd).
2. Det finns bevis från historiska, fysiska undersökningar eller laboratorieresultat att förändringen är en direkt fysiologisk följd av en sjukdom.
3. Störningen förklaras inte bättre av en annan psykisk störning (inklusive annan psykisk störning på grund av sjukdom).
4. Ändringen sker inte uteslutande under delirium och uppfyller inte kriterierna för demens.
5. Ändringen är en orsak till signifikant kliniskt obehag eller sociala, yrkesmässiga eller andra viktiga nedskrivningsområden.

ange Typ:

• Labile typ: Om den övervägande egenskapen är affektiv labilitet.
• Orenad typ: Om den övervägande karaktäristiken är en dålig kontroll av impulser, såsom sexuell indiskretion etc..
• Aggressiv typ: Om den övervägande egenskapen är aggressivt beteende.
• Apatisk typ: Om den övervägande karaktäristiken är en tydlig apati och likgiltighet.
• Paranoid typ: Om den dominerande egenskapen är misstanke eller paranoid ideation.
• Annan typ: Om den övervägande karaktäristiken är ingen av de citerade, till exempel: personlighetsförändring i samband med epilepsi.
• Kombinerad typ: Om mer än en av egenskaperna dominerar i den kliniska bilden.
• Ospecificerad typ.

Organisk illusionstörning

Kriterierna för att acceptera en organisk etiologi måste uppfyllas. Dessutom måste delirious idéer presenteras. Hallucinationer, tankeförluster eller isolerade katatoniska fenomen kan också vara närvarande.

Dissociativ organisk störning

Liknande de primära dissociativa ramarna (dissociativ amnesi, dissociativ figa, dissociativ identitetsstörning, etc.) men där det finns en demonstration av organisk etiologi.

Organiska humörsjukdomar

Disorder som kännetecknas av depression, minskad vitalitet och aktivitet. Det enda kriteriet för införandet av detta tillstånd i den organiska sektionen är ett antaget direkt orsakssamband med en hjärn- eller somatisk sjukdom vars närvaro bör demonstreras.

Organisk ångestsyndrom

Tabell kännetecknas av de väsentliga dragen hos en generaliserad ångestsyndrom, panikstörning eller en kombination av båda.

Organisk sömnstörning

Framträdande förändring av sömn, av tillräcklig svårighetsgrad för att kräva oberoende klinisk uppmärksamhet

Postkoncentrationsstörning

Det orsakas av en TCE. Förekomsten av objektivt bevis på försämring av uppmärksamhet eller minne.

Organisk sexuell störning

Kliniskt signifikant sexuell störning, vilket orsakar märkt obehag eller svårigheter i interpersonella relationer som dominerande kliniska egenskaper.

Post-encefalisk störning

Förändringar i beteende efter viral eller bakteriell encefalit.

Mild kognitiv störning

Kognitiva bedömningar i epidemiologiska studier gör det möjligt att separera de äldre in i tre grupper: bärare av demens (dvs en försämring av olika kognitiva områden som stör dagliga funktion) utan demens och inte klassificeras.

Denna sista grupp omfattar patienter som har förändringar i ett specifikt kognitivt område (huvudsakligen minne), men upprätthåller en bra funktion i det dagliga livet och en normal allmän intellektuell nivå. Efter att ha fått olika namn i litteraturen har denna grupp nyligen definierats som mild kognitiv försämring. Kriterierna för mild kognitiv försämring validerades av Peterson 1999. Denna författare publicerade en jämförande studie bland patienter med Alzheimers sjukdom, mild kognitiv försämring och friska försökspersoner. Arbetet visade att patienter med mild kognitiv funktionsnedsättning inte har signifikanta förändringar i resultaten av globala kognitiva bedömningstest såsom Wechsler intelligensskala eller "minimalt" test (MMSE)..

Samstämmigt med de diagnostiska kriterierna, patienter med MCI har testresultat minne (inklusive inlärning listor med ord, stycken, icke-verbala material och semantiskt minne) under 1,5 standardavvikelser till det förväntade värdet för ålder. Även om dessa är de mest accepterade kriterier är det viktigt att nämna att detta fortfarande är ett område som är föremål för översyn Vissa författare föreslår att inkludera så amnesi mild kognitiv svikt patienter som har en viss kognitiv svikt i ett annat minnesområde.