Biologiska teorier om ångest

Vi vet oftast vad är ångest och vilka symtom orsakar en fysisk och emotionell nivå, men ofta vet inte var denna sjukdom är och varför människor lider ångest mer än andra. Sanningen är att inte alla av oss har samma förutsättning att känna ångest och detta har en biologisk och en psykologisk del. I den här artikeln Psychology-Online ska vi ta itu med frågan om biologiska teorier om ångest.

1. Fördjupning mot ångestsjukdomar
2. Psykofysiologiska aspekter
3. Biokemiska och neurologiska aspekter

Fördjupning mot ångestsjukdomar

Inte alla individer har samma biologiska sårbarhet för ångeststörningar att utvecklas och underhålla.

Sandins slutsatser när han kommenterade Torgersens arbete:

• Bevis för att ärftliga faktorer kan spela en viktig roll i ångestsjukdomar: Procentandel av concordans: 34% hos monozygotiska tvillingar och 17% hos dizygotiska tvillingar.
• Utvecklingen av generaliserad ångestsyndrom (GAD) visar inte att det påverkas av ärftliga faktorer: Priser på 17% för monozygotiska och 20% för dizygotiska.
• För resten av ångestsjukdomar är konformansräntorna praktiskt taget ekvivalenta: 45% och 15% för respektive monozygotiska respektive dizygotiska.
• I ångestsjukdomar verkar det vara en viktig komponent i familjeöverföring av ärftlig typ (utom i TAG).
• Ångestsjukdomar verkar ha a oberoende genetisk överföring av vad som uppstår i depression och i somatoforma störningar (hypokondriasis och hysteri).

Vad som är ärvt är en sårbarhet (diathesis) för att utveckla en ångestsyndrom i allmänhet; ingen specifik störning är ärvt i sig.

Psykofysiologiska aspekter

Klinisk ångest har associerats med hyperaktivitet i nervsystemet autonom och somatisk.

Huvudtyp av svar:

• Elektrodermal aktivitet (ökning med undantag av HLR),
• Hjärtaktivitet (ökning utom kutan blodtillförsel)
• Muskelaktivitet (ökning),
• Andningsaktivitet (ökning),
• Brain elektrisk aktivitet (ökning av beta spänning och amplitud P300, och minskning av alfaspänning och kontingent negativ variation *),
• Pupillär dilatation (ökning),
• Förändringar i PH (blodökning).

* Electroencephalographic framkallad potential som uppstår när ett ämne gör en relevant association mellan två stimuli.

Patienter med specifik fobi

De presenterar inte bevis på psykofysiologisk förändring. Men om de är associerade med starka autonoma svar (ökad elektrodermal aktivitet, hjärtfrekvens, blodtryck etc). Undantag: hemofobi lindad: Kardiovaskulära svar bifasisk sympatisk aktivering följt av en kraftig nedgång i blodtryck och hjärtverksamhet.

Sociala fobier

Psykofysiologiska responser bero på fobi är generaliserad (förhöjda nivåer av sympatiska aktivering) eller omskriven (liknande den för specifik fobi). Inte alla patienter svarar på samma sätt på sociala faktorer: Öst skiljer dem i två grupper: Med eller utan förhöjd hjärtfrekvens (i samband med en minskning av sociala färdigheter).

MÄRKA

Eftersom det är en kronisk förändring av ångest, uppenbarar den höga nivåer av psykofysiologisk ton. Men i stressiga situationer visar de sympatisk aktivitet som är lika med normala individer.

Panikstörning

Starka sympatiska reaktioner under panikattacken (spontan och inducerad). Några undantag ges. De har förklarats av plötslig nedstigning av den vaga tonen. Viktig roll av alla psyko-fysiologiska manifestationer relaterade till hyperventilation (ökning i blodets pH som kontrasterar med saliv- och kutan pH-minskning).

Biokemiska och neurologiska aspekter

Neuroendokrina svar

• Det neuroendokrina systemet är relaterat till stress samt ångest.
• En ökning av ångesttillstånd innebär ökad utsöndring av tyroxin, kortisol, katekolamin och vissa hypofyshormoner (prolaktin, vasopressin, tillväxthormon).
• Hypotalamus-hypofys-binjure-systemet är relaterad till ångest och stress, vilket visar en ökning av nämnda aktiveringsaxel: hypersekre systemisk kortisol.
• Cortico-adrenal aktivering är associerad med en viss grad av specificitet mot okontrollerbara situationer (depression).
• Staterna av katekolaminerg hyperaktivitet tenderar att vara kopplade mer till situationer med hot om förlust av kontroll och underliggande känslor (ångest).

Neurobiologiska aspekter

En av de mest kända teorierna har föreslagit att ångest är relaterad till en ökad noradrenerg aktivitet (hyperaktivitet hos locus coeruleus):

• Den elektriska stimuleringen av locus coeruleus inducerar ångestreaktioner och panikattacker.
• Stimuleringen av centrala beta-receptorer och blockeringen av alfa-2-receptorer ger också ångest och panikreaktioner.

Från den anxiolytiska effekten av bensodiazepiner har den möjliga rollen som en förändring av GABA-systemet i ångestens etiologi blivit uppmärksammad.

För närvarande tenderar de att förklara ångest genom att integrera noradrenerga och serotonerga system, å ena sidan, och ångest och depression svar av en annan..

Eison: En störning av de dynamiska interaktioner mellan katekolamin neurotransmittorer och serotonerg existerar i både ångest och depression (manipulera det serotonerga systemet påverkar den noradrenerga tonen) .-> en förändring i balansen av serotonerg neurotransmission bidrar till båda sjukdomarna (ångest i samband till överskott och depression till defekt).

Gray: Ångest genereras av stimuleringen av det beteendehämmande systemet som ligger i de limbiska strukturerna i hjärnan och är kopplat till hjärnstammen och subkortiska regioner. SIC kan stimuleras av indikatorer på straff, tecken på icke-belöning och medfödd stimuli av rädsla.

Ledoux: Betydelsen av thalamus via amygdala (kommunicerar direkt thalamus till amygdala) känslomässiga reaktioner: Denna väg gör det möjligt att känslomässiga reaktioner initieras i amygdala, innan att vara medveten om den stimulans som vi reagerar eller att identifiera förnimmelser upplevt.

Den har enormt adaptivt värde:

• Det ursprungliga känslominnet lagras i amygdala.
• Emotionellt minne kan vara ärftligt (fylogenetiskt minne) eller kan läras.