Potential för åtgärd, vad är det och vad är faserna?

Vad vi tycker, vad vi känner, vad vi gör ... allt detta beror i stor utsträckning på vårt nervsystem, tack vare vilket vi kan hantera alla processer som förekommer i vår kropp och ta emot, bearbeta och arbeta med den information som är och Mediet de ger oss.

Funktionen av detta system är baserat på överföringen av bioelektriska pulser genom de olika neurala nätverk som vi har. Denna överföring innebär en serie processer av stor betydelse, som är en av de viktigaste den som är känd som åtgärdspotential.

• Relaterad artikel: "Delar i nervsystemet: funktioner och anatomiska strukturer"

Åtgärdspotential: grundläggande definition och egenskaper

Det förstås som åtgärdspotential den våg eller elektriska urladdning som uppstår från uppsättningen till uppsättningen av förändringar som drabbats av neuronmembranet på grund av elektriska variationer och förhållandet mellan neurons externa och interna miljö.

Det är en unik elektrisk våg som Det kommer att sändas genom cellmembranet tills det når axonets ände, orsakar utsläpp av neurotransmittorer eller joner till det postsynaptiska neuronets membran, vilket genererar en annan åtgärdspotential som i slutändan kommer att leda till någon form av ordning eller information till någon del av organismen. Dess uppkomst inträffar i axonisk kon, nära soma, där ett stort antal natriumkanaler kan observeras.

Handlingspotentialen har den särdrag att följa den så kallade lagen om allt eller ingenting. Det är, antingen det inträffar eller inte uppstår, det finns inga mellanliggande möjligheter. Trots detta, huruvida potentialen eller inte kan påverkas av förekomsten av excitatoriska eller hämmande potentialer som underlättar eller hindrar det.

Alla åtgärdspotentialer kommer att ha samma belastning, och endast deras kvantitet kan variera: att ett meddelande är mer eller mindre intensivt (till exempel uppfattningen av smärta före punktering eller stickning kommer att vara annorlunda) kommer inte att generera förändringar i signalens intensitet, men kommer endast att leda till att åtgärdspotentialer realiseras oftare.

Utöver detta och i förhållande till ovanstående är det också värt att nämna det faktum att det inte går att lägga till åtgärdspotentialer, eftersom De har en kort eldfasthetstid där den delen av neuron inte kan starta en annan potential.

Slutligen framhävs det faktumet att åtgärdspotentialen uppträder vid en viss punkt av neuronen och måste ske längs varje av punkterna i detta som följer, inte att kunna återföra den elektriska signalen tillbaka.

• Du kanske är intresserad: "Vad är axoner av neuroner?"

Faser av handlingspotential

Åtgärdspotentialen sker genom en serie faser, som går från den inledande viloläget till sändningen av den elektriska signalen och slutligen återgången till det ursprungliga tillståndet.

1. Potential för vila

Detta första steg förutsätter ett basalt tillstånd där förändringar som leder till åtgärdspotentialen ännu inte har inträffat. Det är ett ögonblick där membranet är vid -70mV, dess bas elektriska laddning. Under denna tid kan vissa små depolarisationer och elektriska variationer nå membranet, men de räcker inte för att utlösa åtgärdspotentialen.

2. Depolarisering

Denna andra fas (eller första av potentialen) genererar stimuleringen som uppträder i neuronets membran en elektrisk förändring med tillräcklig excitatorisk intensitet (som åtminstone skulle ge en förändring till -65mV och i vissa neuroner upp till - 40mV) för att generera att axonkonens natriumkanaler öppnas, så att natriumjonerna (positivt laddade) går in på ett massivt sätt.

I sin tur upphör natrium / kaliumpumpar (som normalt håller inbyggnaden av den stabila cellen att utbytas genom att utbyta tre natriumjoner för två kalium på ett sådant sätt att mer positiva joner utvisas från de som kommer in) sluta fungera. Detta kommer att generera en förändring i membranets belastning, så att den når 30mV. Denna förändring är det som kallas depolarisering.

Efter det börjar kaliumkanalerna öppna sig av membranet, som också är en positiv jon och kommer in i dessa massivt, kommer att avstötas och kommer att börja lämna cellen. Detta kommer att orsaka depolarisering sakta ner, eftersom positiva joner är förlorade. Det är därför som el laddning blir 40 mV. Natriumkanalerna blir stängda och kommer att inaktiveras under en kort tidsperiod (vilket förhindrar summativa depolarisationer). En våg har genererats som inte kan gå tillbaka.

• Relaterad artikel: "Vad är neuron depolarisering och hur fungerar det?"

3. Repolarisation

När natriumkanalerna har stängts slutar det att kunna komma in i neuronen, samtidigt som det faktum att kaliumkanalerna förblir öppna genererar att detta fortsätter att utvisas. Det är därför potentialen och membranet blir alltmer negativa.

4. Hyperpolarisering

När allt fler kalium kommer ut, den elektriska laddningen av membranet blir alltmer negativ till hyperpolariseringspunkten: De når en nivå av negativ laddning som överstiger den som vilar. Vid denna tidpunkt är kaliumkanalerna stängda och natriumkanalerna återaktiveras (utan öppning). Detta medför att elladdningen slutar falla och tekniskt kan det finnas en ny potential, men trots det faktum att det lider en hyperpolarisation innebär det att den mängd laddning som skulle vara nödvändig för en åtgärdspotential är mycket högre än vanligt. Natrium / kaliumpumpen reaktiveras också.

5. Vila potential

Reaktivering av natrium / kaliumpumpen genererar små och små positiva laddningar in i cellen, något som så småningom kommer att ge en återgång till sitt basala tillstånd, vilopausen (-70mV).

6. Åtgärdspotentialen och frisättningen av neurotransmittorer

Denna komplexa bioelektriska process kommer att produceras från axonkonusen till axonens ände, på ett sådant sätt att den elektriska signalen kommer att utvecklas till terminalknapparna. Dessa knappar har kalciumkanaler som öppnas när potentialen når dem, något som orsakar vesiklarna som innehåller neurotransmittorer att avge innehållet och de utvisar honom i det synaptiska rummet. Det är sålunda den aktivitetspotential som genererar frisättningen av neurotransmittorer, som är huvudkällan för överföring av nervinformation i vår kropp.

Bibliografiska referenser

• Gómez, M .; Espejo-Saavedra, J.M .; Taravillo, B. (2012). Psycho. CEDE Handbok för beredning PIR, 12. CEDE: Madrid
• Guyton, C.A. & Hall, J.E. (2012) Fördraget om medicinsk fysiologi. 12: e upplagan. McGraw Hill.
• Kandel, E.R .; Schwartz, J.H. & Jessell, T.M. (2001). Principer för neurovetenskap. Fjärde upplagan. McGraw-Hill Interamericana. Madrid.