Neural död, vad är det och varför produceras det?

Alla neuroner i vår kropp har en livscykel. De bildas, de lever, de utövar sina funktioner och äntligen dör de och de ersätts. Det är faktiskt något som händer ständigt i olika system av organismen.

Men nervsystemet är ett speciellt fall där de en gång i vuxen ålder kommer att knappt producera nya neuroner. Och de som vi redan har kommer inte att leva evigt: små och små och av olika anledningar kommer de att degenerera och dö. Det är därför I den här artikeln kommer vi att prata om neuronal död och de två huvudprocesserna så det uppstår.

Vad är neuronal död?

Begreppet neuronal död avser, som namnet antyder, att nervcellerna är kända som neuroner. Detta innebär ett antal konsekvenser av stor betydelse, såsom att cellen inte längre att kunna utöva sin funktion att överföra information (med åtföljande minskning av hjärnans effektivitet eller med förlust av funktioner beroende på antalet, område och funktioner av döda celler).

Det är dock inte begränsat till detta och det är att en neurons död kan påverka angränsande celler: det förutsätter förekomsten av vissa kvarlevor att även om de vanligtvis kan elimineras av systemet, kan de också nå stanna i det och störa hjärnans normala funktion.

Processen genom vilken en neuron dör kan variera kraftigt beroende på dess orsaker, liksom resultaten av döden. Det anses allmänt att det finns två huvudtyper av neuronaldöd: den som produceras naturligt av själva cellen eller apoptos och den som produceras av skador eller nekros.

Neuronal programmerad död: apoptos

Generellt tenderar vi att betrakta att neurons död är något negativ, särskilt med tanke på att en gång i vuxenlivet praktiskt taget inga nya neuroner produceras (även om vissa områden har upptäckts där det finns neurogenes). Men neuronal död är inte alltid negativ, och det är faktiskt under hela vår utveckling det finns även specifika stunder där den är programmerad. Vi talar om apoptos.

Apoptos är själv den programmerade döden av kroppens celler, vilket gör att den kan utvecklas genom att bli av med onödigt material. Det är en celldöd som är fördelaktig (vanligtvis) för organismen och som tjänar till att utveckla oss eller att bekämpa eventuella skador och sjukdomar (sjuka eller skadliga celler elimineras). Denna process kännetecknas av att energi behöver framställas, inte kunna utföras i frånvaro av ATP (adenosintrifosfat, substans från vilken cellerna erhåller energi).

På hjärnnivå sker detta speciellt vid tidpunkten för neuronal eller synaptisk beskärning, där en hög andel av de neuroner som har utvecklats under våra första år dör för att möjliggöra en effektivare organisation av systemet. Dysneuroner som inte etablerar tillräckligt starka synapser eftersom de inte används regelbundet och de med frekventare användning kvarstår. Detta möjliggör vår mognad och ökad effektivitet vid användning av mentala resurser och tillgänglig energi. En annan gång att apoptos också inträffar är under åldrandet, även om konsekvenserna i detta fall genererar den progressiva förlusten av fakulteter.

I processen för apoptotisk neuronal cell alstrar själv biokemiska signaler (antingen genom positiv induktion i mottagarna receptormembran vissa ämnen eller bindande med negativ eller mitokondrie induktion i förmågan att avlägsna vissa ämnen försvinner de skulle generera aktiviteten hos apoptotiska enzymer) som får dem att kondensera och förändra cytoplasman, cellmembranet, cellkärnan att kollapsa och fragmentera DNA: t. Slutligen slutar mikroglcellerna fagocytiserande och eliminerar återstoden av de döda neuronerna, så att de inte genererar en störning för hjärnans normativa funktion.

En särskild typ av apoptos kallas anoikis, i vilken cellen förlorar kontakt med materialet i den extracellulära matrisen, vilket slutar orsaka dess död på grund av att den inte kan kommunicera.

Nekros: dödsfall på grund av skada

Men neuronal död uppstår inte bara förprogrammerad som ett sätt att förbättra systemets effektivitet. De kan också dö på grund av yttre orsaker som skador, infektioner eller förgiftning. Denna typ av celldöd är vad som är känt som nekros.

Neural nekros är den neuronala döden som orsakas av påverkan av yttre faktorer, allmänt skadlig. Denna neuronala död är mestadels skadlig för ämnet. Det kräver inte användning av energi, som är en passiv neuronaldöd. Neuron är obalanserad av skadan och förlorar kontrollen över dess osmos, bryter cellmembranet och frigör dess innehåll. Det är vanligt att dessa rester ger en inflammatorisk reaktion som kan generera symptom på olika. Tvärtom som händer i apoptosen är det möjligt att microglia inte kommer att fagocytisera de döda cellerna korrekt, resterande rester som kan orsaka störningar i normativ operation. Och även om de över tiden är fagocytoserade, även om de elimineras tenderar de att lämna ett ärr av fibrös vävnad som stör den neuronala kretsen.

Det är viktigt att komma ihåg att nekros även kan uppstå om en förlust av ATP inträffar i en process av apoptos. Eftersom systemet behöver energi för att producera apoptos om neuronal död förblir utan det inte kan förekomma förprogrammerade sätt, så även om neuronen i fråga dör processen inte kan slutföras, vilket kommer att resultera i dödsfall i fråga är nekrotisk.

Neural nekros kan uppstå på grund av flera orsaker. Det är vanligt utseende före processer som hypoxi eller anoxi, stroke, traumatiska hjärnskador eller infektioner. är också välkänt excitotoxisk neuronal död i neuroner dör på grund av det alltför stora inflytandet av glutamat (huvudsakliga excitatoriska hjärnaktivitet), som mot några läkemedelsöverdos eller läkemedelsförgiftning innan.

Inverkan av neuronaldöd i demens och neurologiska störningar

Vi kan observera neuronaldöd i ett stort antal situationer, inte alla av dem klinisk typ. Det är dock värt att lyfta fram ett nyligen upptäckt fenomen i sambandet mellan demens och neuronaldöd.

När vi åldras gör våra neuroner det med oss ​​och dör i hela livet. Mikroglia är ansvarig för att skydda nervsystemet och fagocytos resterna av döda neuroner (genom apoptotiska processer), så att även om fakulteterna försvinner, förblir hjärnan vanligtvis hälsosam inom ramen för normal åldrande.

Tyder dock på ny forskning att personer med demens, såsom Alzheimers egen, eller med epilepsi mikroglia inte utövar sin funktion uppsluka döda celler och lämnar spår som genererar en inflammation i omgivande vävnader. Det betyder att även om hjärnmassan är förlorad finns det fortfarande kvarvarande och ärrvävnad som, som de ackumuleras, alltmer försämrar resten av hjärnans prestanda, vilket underlättar en större neuronaldöd..

Även om det är nya experiment som ska replikeras för ytterligare information och snedvrida resultaten dessa data kan göra bättre förstå den process genom vilken nervsystemet försämras, så att vi kan utveckla bättre strategier och behandlingar som lindrar den neuronala förstörelse och kanske i längden, för att stoppa sjukdomar som fortfarande är obotliga.

Bibliografiska referenser:

• Consentino, C. (1997). Apoptos och nervsystemet. Annalerna vid Medicinska fakulteten, 58 (2). National University of San Marcos.
• Becerra, L.V .; Pepper, H.J. (2009). Neuronal apoptos: mångfalden av signaler och celltyper. Medicinsk Colombia 40 (1): 125-133.Universidad del Valle. Skolan för hälsa. Colombia.
• Abiega, O. et al. (2016). Neuronal hyperaktivitet störar ATP-mikrogradienter, försämrar mikroglialmotilitet och reducerar fagocytisk receptoruttryck som utlöser apoptos / mikroglial fagocytos-urkoppling. PLoS Biology.