Är det sant att alkohol dödar neuroner i hjärnan?

Ett av de viktigaste och senaste målen med neurologi har varit att studera de toxiska eller skadliga effekterna av psykotropa ämnen i hjärnan. Genom olika undersökningar har det varit möjligt att veta några av konsekvenserna av att konsumera överflödiga kemiska föreningar som etanol.

Därifrån tron att alkohol dödar neuroner har blivit mycket populär. I vilken utsträckning är det sant? Låt oss se det i följande text.

• Relaterad artikel: "Alkoholism: det här är effekterna av beroende av att dricka"

Hur neuroner dör?

För att komma ihåg kommer vi att minnas kortfattat livscykeln hos neuroner och vad vi förstår av "neuronal död". Som med de olika cellpopulationerna som utgör vår kropp, fungerar nervceller (neuroner) genom en proliferationsmekanism som innefattar cellförlust, förnyelse och differentiering.

Döden av en cell definieras som gripandet av biologiska processer genom irreversibla morfologiska, funktionella och biokemiska modifieringar som hindrar den utföra sina vitala funktioner (Sanchez, 2001). Det anses i detta avseende att en neuronaldöd har inträffat när en nervcell förlorar förmågan att upprätta adekvata interstitiella anslutningar.

• Du kan vara intresserad: "Delar av den mänskliga hjärnan (och funktioner)"

Två huvudtyper av neuronaldöd

Neural död är när dess egenskaper är signifikant modifierade, hindrar förmågan att fungera. Och sistnämnda motsvarar inte nödvändigtvis en minskning av cellvolymen inom de drabbade områdena. Låt oss nu se de två huvudtyperna av neuronal död:

1. Apoptos

Även känd som programmerad neuronal död. Det har adaptiva ändamål, det vill säga att det tjänar till att behålla endast de vanligaste användningsförbindelserna och sker speciellt under de första åren av utveckling.

2. Nekros

Det består i förlust av neurons funktioner på grund av påverkan av yttre faktorer. I denna process är cellerna inte alltid fagocytoserade (Dvs inte upplösas helt i kroppen, vilket kan ge andra medicinska komplikationer), men anses döda eftersom de förlorar förmågan att aktiveras och producerar anslutningar med varandra.

Sagt ovan kommer vi att se vad som är den toxiska mekanismen som ger konsumtionen av alkohol och om den senare har förmågan att generera en process av apoptos eller nekros.

Giftig mekanism för frekvent alkoholkonsumtion

De toxiska effekterna av etanol (alkohol för fritidsbruk) varierar beroende på den specifika regionen i hjärnan där de agerar. också De varierar beroende på ålder eller utvecklingsstadium, dos och exponeringstid.

När det är den mogna hjärnan, kan kronisk eller intensiv exponering för etanol orsaka olika sjukdomar, både i centrala nervsystemet och perifera nervsystemet och skelettmuskulaturen (de la Monte och Krill, 2014).

Konsekvensen är att på lång sikt förändrar överdriven konsumtion av alkohol betydande funktioner. Med andra ord, kan alkohol degenerativa nervsystemets aktivitet, som gradvis försämras funktionen av neuroner, inklusive neuronal överlevnad kapacitet, cellmigration och struktur av gliaceller. Utan detta sist menas att neuronerna nödvändigtvis sönderfaller, ja det kan innebära den slutgiltiga förlusten av dess funktioner, som går in i definitionen av neuronaldöd.

Det är så, därför att, bland annat, producerar Tiaminbrist, ett vitamin B-komplex, väsentligt vid genomförande nervsignaler och effekttillförseln till hjärnan överdriven alkoholkonsumtion.

Tiaminminskning minskar proteinhalterna i thalamus och ändrar också neurotransmitternivåer i hippocampus och cerebral cortex. Till följd av detta skapas förändringar i specialminnet och ökar det uthålliga beteendet. På samma sätt innefattar några av de långsiktiga konsekvenserna de förlustfunktioner som är nödvändiga för plasticitet och neuronal överlevnad.

Exponering för alkohol i peri och postnatal period

Det finns en hel del vetenskaplig litteratur rapporterar flera av konsekvenserna av frekvent exponering för alkohol, både i slutskedet av den perinatala perioden och de första levnadsåren (period där utbildningen sker den mänskliga hjärnan).

Det är under de tidiga stadierna av postnatal utveckling när det finns en explosion av synaptogenes, bildandet av synapser eller samband mellan neuroner. Flera studier håller med om att etanol (som har antagonistegenskaper hos glutamatreceptorer - den viktigaste excitatoriska neurotransmittorn i hjärnan), utlöser en skadlig och utbredd process av apoptos. Detta beror på att sådan antagonistisk aktivitet gynnar excitotoxisk neurodegenerering och onormal inhibering av neuronaktivitet.

För att uttrycka det på annat sätt förhindrar etanol passage av glutamat, vilket i sin tur hämmar bildandet av synapser, vilket gynnar en onödig process av programmerad neuronaldöd. Ovanstående har accepterats som en av de möjliga förklaringarna för minskningen av hjärnmassan och syndromet av humant fetaltalkohol hos nyfödda.

Det är värt att nämna den neuronala omogenheten, som är karakteristisk för mänskliga utvecklingens första år, är särskilt känslig för olika miljömedel som kan generera skadliga modifieringar i de synaptiska anslutningarna. Bland dessa ämnen är etanol, men det är inte det enda, och det kan också komma från olika sändare, ofta externa till graviditeten själv eller till barnet själv.

Vissa skadliga effekter av alkohol i arbetstagaren

Enligt Suzanne M. de la Monte och Jillian J. Krill (2014), orsakerna till hjärndegenerering och atrofi hos personer med alkoholism diskuteras ständigt i det vetenskapliga samfundet.

I sin granskning av Human Neuropathology alkoholrelaterade, som publiceras i tidskriften Acta Neuropathologica berättar att de viktigaste vävnader som långvarig alkoholkonsumtion påverkar mogna hjärnan är som följer: Purkinje celler och granulat, och fibrer av vit substans. På kort väg kommer vi att förklara vad ovanstående består av.

1. Minskning av vitämnen

Den mest synliga och studerade skadliga reaktionen i hjärnan hos människor som har konsumerat alkohol i överskott är minskningen av vitämnen. De kliniska manifestationerna som härrör från detta område från subtil eller odetekterbar försämring till ett kognitivt slitage med viktiga underskott i de verkställande funktionerna. De vetenskapliga resultaten tyder på att kortikatrofi som orsakas av överdriven alkoholkonsumtion är förknippad med en bestämd förlust av synapser eller med betydande skador på deras funktioner.

• Kanske är du intresserad: "Vit substans i hjärnan: struktur och funktioner"

2. Granulära celler och purkinje celler

De granulära cellerna är de minsta i hjärnan. De finns i olika delar av cerebellum, som gränsar till purkinje celler, som är en typ av neuroner som är känd som GABAergic. Det senare är några av de största neuronerna som hittills har hittats.

Bland annat ansvarar de för att reglera sensoriska och motoriska funktioner. En regelbunden alkohol till det senaste 20 till 30 åren ger en minskning 15% av Purkinje-celler, medan hög konsumtion under samma år producerar 33,4% (de la Monte och Krill, 2014). Degenerationen av dessa celler i vermis (utrymme som delar de två cerebrala hemisfärerna) korrelerar med utvecklingen av ataxi; medan dess förlust i laterala lobes har varit relaterad till kognitiva förändringar.

Sammanfattningsvis

Sammanfattningsvis kan vi säga att alkohol Det kan generera både tillfällig och permanent försämring i nervcellernas aktivitet, produkt av viktiga förändringar i strukturen hos dessa celler och deras förmåga att etablera kommunikation.

I stor utsträckning beror svårighetsgraden av nedskrivningen på varaktigheten av exponeringen för alkohol, såväl som åldern hos personen och det specifika området i hjärnan där skadan har inträffat..

Om skadan är permanent är det en neuronal död, men det har bara studerats i fallet med människor vars konsumtion av etanol är inte bara rekreations, men överdriven och långvarig. På samma sätt har den programmerade förlusten av neuronaktivitet på grund av exponering för alkohol under perinatalperioden och i organismer med några år av liv studerats..

Vid överdriven och långvarig konsumtion i vuxen ålder är det neuronalt nekros på grund av excitotoxicitet; medan vid exponering under peri och postnatal utveckling är det icke-adaptiv apoptos. I denna mening, den alkohol som konsumeras i överskott under många år och tidig kontakt med ämnet kan själv leda till döden av nervceller, bland andra negativa hälsokonsekvenser.

Bibliografiska referenser:

• De la Monte, S. & Kril, J. (2014). Mänsklig alkoholrelaterad neuropatologi. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
• Creeley, C. & Olney, J. (2013). Droginducerad apoptos: Mekanism genom vilken alkohol och många andra droger kan störa hjärnans utveckling. Brain Sciences, 3: 1153-1181.
• Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Etanol förbättrar neurosteroidogenesen i hippocampala pyramidala neuroner genom paradoxal NMDA-receptoraktivering. Journal of Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
• Feldstein, A. & Gores, G. (2005). Apoptos vid alkoholisk och icke-alkoholisk steatohepatit. Gränser i Bioscience, 10: 3093-3099.
• Han, J., Nixon, K., Shetty, A. & Crews, F. (2005). Kronisk alkoholexponering minskar hippocampal neurogenes och dendritisk tillväxt av nyfödda neuroner. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
• Olney, J. (2002). Nya insikter och nya problem i utvecklingsneurotoxicologi. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
• Goodlett, C. & Horn, K. (2001). Mekanismer av alkohol-inducerad skada på utvecklingsnervsystemet. Alkoholforskning och hälsa. 25 (3): 175-184.
• Sánchez, V. (2001). Regulatoriska mekanismer för icke-nekrotisk celldöd. Kubansk tidskrift för biomedicinsk forskning, 20 (4): 266-274.